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Um grupo de investigadores do Porto está a criar novas terapias para o tratamento da doença de Alzheimer que afecta cerca de 47 milhões de pessoas no mundo. Na base da criação está o estudo de uma proteína, a Transtirretina (TTR), envolvida no desenvolvimento da patologia.
Em declarações à Lusa, Isabel Cardoso, do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto (i3S), entidade responsável pelo estudo, explicou que a doença surge na sequência de uma "degradação progressiva de um fragmento proteico, o peptídeo abeta, presente no organismo dos indivíduos, e que os doentes com Alzheimer têm em concentrações demasiado elevadas, acumulando-se no cérebro".
A investigadora esclareceu ainda que a Transtirretina, que está presente no sangue, no cérebro e na medula espinal, é capaz de evitar que os fragmentos proteicos, típicos na doença de Alzheimer, se acumulem no cérebro, ao capturá-los e transportá-los até ao fígado, órgão no qual são degradados e eliminados.
Por vezes, a função de limpeza dos fragmentos proteicos é posta em causa porque, "em determinadas situações, a estabilidade da TTR está diminuída”, clarificou Isabel Cardoso. A investigadora explicou, no entanto, que o grupo se apercebeu da existência de métodos para recuperar a estabilidade da proteína, graças à utilização de "pequenos compostos químicos que a ela se ligam", anti-infamatórios não esteróides.
Os resultados surgiram através da criação de dois grupos: um constituído por ratos com características típicas do Alzheimer, não tratados, e outro com portadores da doença, aos quais foi administrado um composto químico.
A equipa analisou então a capacidade de memória e de aprendizagem destes ratos ao coloca-los numa piscina, na qual a água era transparente e, por isso, conseguiam ver uma plataforma aí instalada, com o objectivo de memorizarem a sua localização. Uns dias depois, os investigadores tornaram a água turva, de modo a que os animais não pudessem ver a plataforma, para perceber quanto tempo demoravam a encontrá-la.
Isabel Cardoso contou que os animais não tratados "nadavam na piscina e tinham dificuldade em lembrar-se onde estava a plataforma, andando às voltas imenso tempo, sem a conseguirem encontrar”, enquanto que os animais tratados conseguiram fazê-lo.
A investigadora avançou que os testes bioquímicos ao cérebro permitiram concluir que, nos ratos tratados, o peptídeo abeta era menor quando comparado aos não tratados, o que comprovou o efeito do composto químico.
Os avanços registados não diminuem a investigação que ainda é necessária para identificar quais os compostos químicos que conseguem estabilizar a TTR e, assim, aumentar a interacção desta proteína com o péptido abeta.
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